RANGKUMAN METODE IDENTIFIKASI BAKTERI

by Yumna   1.             GRAM POSITIVE COCCI   1.1.       Staphylococcus aureus   Staphylococci yang bersifat patogenik umumnya menyebabkan infeksi akut baik pada manusia maupun hewan. Spesies yang menyebabkan infeksi akut pada manusia antara lain Staphyloccus aureus.  Salah satu cara yang paling umum digunakan untuk mengidentifikasi organisme ini adalah berdasarkan kemampouan bakteri untuk menggumpalkan plasma   Beberapa metode identifikasi : Pengecatan Gram à Kokus (coccus) Gram positif dengan susunan bergerombol seperti anggur (clumps)   Tes katalase à positif.  Jika katalase negatif, lihat pada bab Streptococcus dan Enterococcus   Staphylococcal latex agglutination test à positif.  S. Ludgunensis dan S. Schleiferi juga dapat memberikan hasil positif pada tes aglutinasi lateks ini. Jika hasil meragukan, lakukan tube coagulase test.   Tube coagulase test Lakukan tube coagulase test jika ada keraguan pada hasil test aglutinasi lateks Staphylococcus (Staphylococcal latex agglutination test)   1.2.       Coagulase negative Staphylococci   Strain ini dapat menyebabkan infeksi yang berkaitan dengan pemakaian kateter vaskuler dan peralatan prostesis implan lainnya (implanted prosthetic devices).   Beberapa metode identifikasi : Pengecatan Gram à Kokus (coccus) Gram positif dengan susunan bergerombol seperti anggur (clumps)   Tes katalase à positif.  Jika katalase negatif, lihat pada bab Streptococcus dan Enterococcus   Staphylococcal latex agglutination test à negatif   Tube coagulase test Lakukan tube coagulase test jika ada keraguan pada hasil test aglutinasi lateks Staphylococcus (Staphylococcal latex agglutination test)   Tes lanjutan untuk identifikasi isolat yang signifikan secara klinis Identifikasi dengan mesin VITEK   1.3.       Staphylococcus saprophyticus   S. saprophyticus adalah bakteri patogen di saluran kemih (traktus urinarius) terutama pada wanita muda. Biasanya bakteri ini resisten terhadap antibiotik novobiocin, namun pada spesies klinik lainnya, resistensi tersebut jarang ditemukan.   Beberapa metode identifikasi : Pengecatan Gram à Kokus (coccus) Gram positif dengan susunan bergerombol seperti anggur (clumps)   Tes katalase à positif.  Jika katalase negatif, lihat pada bab Streptococcus dan Enterococcus   Staphylococcal latex agglutination test à negatif. Isolat dapat mengalami ko-aglutinasi   Tube coagulase test Lakukan tube coagulase test jika ada keraguan pada hasil test aglutinasi lateks Staphylococcus (Staphylococcal latex agglutination test)   Untuk isolat yang berasal dari saluran kemih, lakukan novobiocin resistance test, dengan menggunakan metode CLSI Disc Diffusion Test. Resisten terhadap novobiocin ditunjukkan dengan terjadinya zona hambatan dengan diameter < 16 mm   Tes lanjutan untuk identifikasi isolat yang signifikan secara klinis Identifikasi dengan mesin VITEK     1.4.       Streptococcus sp   Streptococci dapat diisolasi dari saluran pencernaan, pernafasan dan saluran genital sebagai bagian dari bakteri komensal atau flora normal.  Beberapa spesies dapat bersifat patogen, antara lain adalah Streptococcus pyogenes (Streptococcus grup A) yang merupakan patogen utama pada manusia dan Streptococcus agalactiae (Streptococcus grup B) dapat menyebabkan infeksi pada neonatus.   Beberapa metode identifikasi : Pengecatan Gram à Kokus (coccus) Gram positif dengan susunan berpasangan seperti rantai (chains).   Tes katalase à negatif.  Jika katalase positif, lihat pada bab Staphylococcus aureus dan Staphylococcus sp   Sifat hemolisis. Tentukan sifat hemolisis bakteri berdasarkan reaksi terhadap sel eritrosit pada media agar darah. - Hemolisis alfa  : terbentuk zona hambatan di sekeliling koloni berwarna kehijauan sampai kecoklatan. Diskolorisasi medium ini terjadi akibat destruksi eritrosit parsial. - Hemolisis beta : terbentuk zona hambatan yang jelas, tidak berwarna (colourless) di sekitar koloni akibat destruksi eritrosit secara sempurna.  Beberapa strain dapat melakukan hemolisis sempurna (maksimal) dalam keadaan anaerob, karena hemolisin yang diproduksi oleh beberapa strain tersebut bersifat labil jika ada oksigen. - Hemolisis gamma atau non hemolitik : tidak terjadi hemolisis eritrosit atau tidak terjadi diskolorisasi media agar darah   --à to be continued   Tes lanjutan untuk identifikasi isolat yang signifikan secara klinis Identifikasi dengan mesin VITEK       1.5.       Streptococcus pneumoniae

---

See what's on at the movies in your area. Find out now.

Pengecatan Gram

By Yumna             Pengecatan Gram merupakan salah satu teknik pengecatan yang dikerjakan di laboratorium mikrobiologi untuk kepentingan identifikasi mikroorganisme.  Morfologi mikroskopik mikroorganisme yang diperiksa dan sifatnya yang khas terhadap pengecatan tertentu (pengecatan Gram) dapat digunakan untuk identifikasi awal.  Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan cepat dan biaya murah serta, dalam kasus tertentu, dapat membantu dokter untuk memulai terapi suatu penyakit tanpa menunggu hasil kultur.             Metode pengecatan tersebut pertama kali ditemukan oleh Christian Gram pada tahun 1884.  Dengan metode pengecatan Gram, bakteri dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu bakteri Gram positif dan Gram negatif berdasarkan reaksi atau sifat bakteri terhadap cat tersebut.  Reaksi atau sifat bakteri tersebut ditentukan oleh komposisi dinding selnya.  Oleh karena itu, pengecatan Gram tidak bisa dilakukan pada mikroorganisme yang tidak mempunyai dinding sel seperti Mycoplasma sp.   PERSIAPAN                           Sebelum dilakukan pengecatan Gram, tentu harus disiapkan bahan (spesimen) yang akan diperiksa.  Bahan yang akan diperiksa, dapat berasal dari : 1) langsung dari penderita dapat berupa sputum (dahak), pus (nanah), discharge telinga, discharge hidung, urin dan cairan serebrospinal.             Spesimen yang akan dicat, sebelumnya dibuat sediaan atau preparat (smear) terlebih dulu.  Pengertian preparat adalah sampel spesimen yang diletakkan atau dioleskan pada permukaan gelas obyek (object glass) atau slides, dengan atau tanpa pewarnaan, yang selanjutnya dapat diamati di bawah mikroskop.   a.      Pembuatan preparat               Alat dan bahan yang diperlukan adalah : Alat : Ose atau kapas lidi steril Gelas obyek Lampu spiritus Bahan : Bahan  yang akan diperiksa.               Untuk bahan yang berbeda, memerlukan cara pembuatan preparat yang berbeda pula.  Berikut cara pembuatan preparat untuk berbagai sumber bahan. a.1. Bahan langsung dari penderita             Bahan disentrifuge terlebih dulu, kemudian endapannya dibuat preparat. Bahan yang berupa endapan (pellet) hasil sentrifuge tersebut diambil dengan ose steril atau kapas lidi steril kemudian digoreskan pada gelas obyek setipis mungkin.  Panaskan gelas obyek di atas nyala api lampu spiritus sambil diayunkan secukupnya (jarak preparat sampai nyala api kira-kira 20 cm), sampai preparat tersebut kering.  Setelah kering, teteskan formalin 1 % tunggu selama 5 menit dan keringkan sekali lagi.  Setelah betul-betul kering, preparat siap dicat.    a.2. Bahan dari biakan cair             Ambil gelas obyek yang bersih dan steril, bebaskan dari lemak dengan memanaskan di atas nyala api spiritus.  Ambil kuman dari biakan cair (yang sebelumnya telah diaduk secara steril) dengan menggunakan ose steril, ratakan pada gelas obyek sehingga membentuk diameter kira-kira 1-2 cm. Preparat yang sudah dibuat kemudian dikeringkan dan ditetesi formalin dengan cara seperti pembuatan preparat langsung.   a.3. Bahan dari media pertumbuhan padat             Ambil gelas obyek yang bersih dan steril, bebaskan dari lemak dengan memanaskan di atas nyala api spiritus.  Teteskan satu ose kaldu atau NaCl pada gelas obyek tersebut. Dengan ose steril, ambil satu koloni kuman dan ratakan pada gelas obyek sehingga membentuk diameter 1 – 2 cm, campur dengan kaldu tadi sampai homogen kemudian tipiskan.  Selanjutnya dikerjakan sebagaimana membuat preparat dengan bahan berasal dari penderita.                            Prinsip yang selalu harus diingat dan dipatuhi adalah : Selalu mensterilkan ose, pada saat akan dipakai dan setelah dipakai. Letakkan ose pada tempatnya, jangan diletakkan di sembarang tempat (misal di atas meja) Jangan memegang mata (ujung) ose dengan tangan. Usahakan tidak banyak bicara pada saat kerja.    b.      Cat Gram             Cat Gram yang digunakan terdiri dari 4 macam, yaitu cat Gram A, B, C dan D.  Masing-masing mempunyai komposisi dan fungsi  yang berbeda.  Komposisi dan fungsi masing-masing cat Gram, adalah sebagai berikut : 1.       Cat Gram A             Cat ini terdiri atas : Kristal violet                   : 2 gram Etil alkohol 95                : 20 ml Ammonium oksalat        : 0,8 gram Akuades                       : 80 ml Cat Gram A berwarna ungu (karena mengandung kristal violet).  Cat Gram A merupakan cat primer yang akan memberi warna mikroorganisme target.  Pada saat diberi cat ini, semua mikroorganisme akan berwarna ungu sesuai warna cat  Gram A. 2.       Cat Gram B             Cat ini terdiri atas : Yodium                         : 1 gram Kalium Yodida               : 2 gram Akuades                       : 300 ml Cat Gram B berwarna coklat.  Cat Gram B merupakan cat Mordan, yaitu cat atau bahan kimia yang berfungsi memfiksasi cat primer yang diserap mikroorganisme target.  Akibat pemberian cat Gram B, maka pengikatan warna oleh bakteri akan lebih baik (lebih kuat). 3.       Cat Gram C             Cat ini terdiri atas : Aseton                          : 50 ml Etil alkohol 95 %            : 50 ml Cat Gram C tidak berwarna.  Cat ini berfungsi untuk melunturkan cat sebelumnya.  Akibat pemberian cat C akan terjadi 2 kemungkinan : §         Mikroorganisme (bakteri) akan tetap berwarna ungu, karena tahan terhadap alkohol.  Ikatan antara cat dengan bakteri tidak dilunturkan oleh alkohol.  Bakteri yang bersifat demikian disebut bakteri Gram positif. §         Bakteri akan tidak berwarna, karena tidak tahan terhadap alkohol.  Ikatan antara cat dengan bakteri dilunturkan oleh alkohol.  Bakteri yang bersifat demikian dikelompokkan sebagai bakteri Gram negatif. 4.       Cat Gram D             Cat Gram D terdiri atas : Safranin                        : 0,25 gram Etil alkohol 95 %            : 10 ml Akuades                       : 90 ml Cat ini berwarna merah.  Cat ini merupakan cat sekunder atau kontras.  Cat ini berfungsi untuk memberikan warna mikroorganisme non target.  Cat sekunder mempunyai spektrum warna yang berbeda dari cat primer.  Akibat pemberian cat Gram D, akan terjadi 2 kemungkinan : Bakteri Gram positif akan tetap berwarna ungu, karena telah jenuh mengikat cat Gram A sehingga tidak mampu lagi mengikat cat Gram D. Bakteri Gram negatif akan berwarna merah, karena cat sebelumnya telah dilunturkan oleh cat Gram C maka akan mampu mengikat cat Gram D.   Dasar teori cat Gram             Berdasarkan sifat terhadap cat Gram, bakteri dapat dikelompokkan menjadi 2 yaitu bakteri Gram positif dan Gram negatif.  Terdapat dua teori yang dapat menjelaskan dasar perbedaan ini yaitu : 1.       Teori Salton             Teori ini berdasarkan kadar lipid yang tinggi (20 %) di dalam dinding sel bakteri Gram negatif.  Zat lipid ini akan larut selama pencucian dengan alkohol.  Pori-pori pada dinding sel membesar, sehingga zat warna yang sudah diserap mudah dilepaskan dan bakteri menjadi tidak berwarna.             Bakteri Gram positif mengalami denaturasi protein pada dinding selnya akibat pencucian dengan alkohol.  Protein menjadi keras dan beku, pori-pori mengecil sehingga kompleks kristal yodium yang berwarna ungu dipertahankan dan bakteri akan tetap berwarna ungu. 2.       Teori permeabilitas dinding sel             Teori ini berdasarkan tebal tipisnya lapisan peptidoglikan dalam dinding sel.  Bakteri Gram positif mempunyai susunan dinding yang kompak dengan lapisan peptidoglikan yang terdiri dari 30 lapisan.  Permeabilitas dinding sel kurang, dan kompleks kristal yodium tidak dapat keluar.             Bakteri Gram negatif mempunyai lapisan peptidoglikan yang tipis, hanya 1 – 2 lapisan dan susunan dinding selnya tidak kompak.  Permeabilitas dinding sel lebih besar sehingga masih memungkinkan terlepasnya kompleks kristal yodium.   CARA PENGECATAN GRAM                         Sebelum melakukan pengecatan Gram, siapkan alat dan bahan yang diperlukan. Pastikan semua alat dan bahan yang diperlukan serta tempat untuk mencuci terletak di tempat yang terjangkau.  Jangan sampai terlalu jauh sehingga menyulitkan dan memakan waktu.             Alat dan bahan yang diperlukan adalah : Alat : Rak pengecatan Kran/sumber air yang mengalir Bahan : Cat Gram A, B, C dan D Preparat yang telah siap untuk dicat   Prosedur pengecatan Gram :   Preparat yang telah siap dicat, digenangi dengan cat Gram A selama 1 menit Cuci dengan air mengalir Preparat digenangi dengan cat Gram B selama 1 menit Cuci dengan air mengalir Preparat ditetesi dengan cat Gram C sampai warna cat sebelumnya luntur. Ini merupakan fase kritis*. Saat menetesi cat C sebentar saja, lalu cat C dibuang, preparat dicuci dengan air mengalir Preparat digenangi dengan cat Gram D selama 1 menit Sisa cat dibuang lalu preparat dikeringkan di udara atau boleh juga di alat pengering Preparat siap diamati di bawah mikroskop   Pada saat menetesi cat Gram C, harus diperhatikan betul, jangan sampai terlalu lama, dan juga jangan terlalu singkat. Cat C ditetesi sesingkat mungkin, sampai tepat warna cat sebelumnya luntur, langsung dibilas dengan air mengalir. Jika menetesi cat C terlalu singkat karena belum terjadi dekolorisasi secara optimal, akibatnya akan terjadi overdecolorization. Akibatnya, pewarnaan Gram akan tampak terlalu biru/ungu. Bagi pemula, akan bisa menimbulkan kesalahan interpretasi bahwa bakteri Gram negatif akan tampak sebagai Gram positif. Sebaliknya, jika penetesan cat C dilakukan terlalu lama, akan terjadi underdecolorization, akibat dekolorisasi/pelunturan warna yang berlebihan oleh cat C (alkohol) yang bisa menimbulkan kesalahan interpretasi bahwa bakteri Gram positif tampak seolah sebagai bakteri Gram negatif.   KELEBIHAN DAN KEKURANGAN PENGECATAN GRAM Kelebihan : Pengecatan Gram penting sebagai pedoman awal untuk memutuskan terapi antibiotik, sebelum tersedia bukti definitif bakteri penyebab infeksi (kultur dan tes kepekaan bakteri terhadap antibiotik).  Hal ini karena bakteri Gram positif dan negatif mempunyai kepekaan yang berbeda terhadap berbagai jenis antibiotika. Kadang-kadang morfologi bakteri yang telah dicat Gram mempunyai makna diagnostik. Misalnya pada pemeriksaan Gram ditemukan Gram negatif diplococci intraseluler dari spesimen pus (nanah) uretral, maka memberikan presumptive diagnosis untuk penyakit infeksi gonore.   Kekurangan : Pengecatan Gram memerlukan mikroorganisme dalam jumlah banyak yakni lebih dari 104 per ml.  Sampel yang cair dengan jumlah kecil mikroorganisme misalnya cairan serebrospinal, memerlukan prosedur sentrifuge dulu untuk mengkonsentrasikan mikroorganisme tersebut.  Pellet (endapan hasil sentrifuge) kemudian dilakukan pengecatan untuk diperiksa secara mikroskopis.   Sumber: Nirwati, Hera, _______, Pembuatan Preparat dan Pengecatan dalam Petunjuk Praktikum Mikrobiologi, Laboratorium Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta Strohl, William A,  Rouse,H,  Fisher, BD,  2001, Lippincott's Illustrated Reviews: Microbiology, Lippincott William & Wilkins, USA

---

See what's on at the movies in your area. Find out now.

ANTIBIOTIC RESISTANCE OF PATHOGENIC BACTERIA

by Yumna

INTRODUCTION
The emergence of antibiotic resistance is increasing and becoming a big problem either nationally or globally. The magnitudes of problems tend to rise as there are numerous factors, either coming from bacteria or human, which can facilitate the development of resistance. This essay will examine problems related to antibiotic resistance, factors contributing the development of antibiotic resistance, mechanism of drug resistance in bacteria and potential solutions of antibiotic resistance.

THE PROBLEMS RELATED TO ANTIBIOTIC RESISTANCE
A direct consequence of antibiotic resistance is a failure of therapy since bacteria are not sensitive anymore to the antibiotics. Factors which may indicate the failure of treatment are longer stay of patients in a hospital and progression of the disease even lead to a death. Moreover, the treatment failures can give a burden to the patients and society since they have to spend more money due to prolonged hospital stay, additional diagnostic or therapeutic procedures, and additional antibiotic use. Infection caused by resistant pathogen can also indirectly cause loss of productivity, long-term disability and excess mortality (Grundman, et al., 2006; Howard et al., 2003; Larson, 2007). A meta-analysis study has been conducted by Cosgrove et al. (2003) showed that MRSA (methicillin-resistant Staphylococcus aureus) bacteremia has an impact on significant increase of mortality compare to MSSA (methicillin-sensitive Staphylococcus aureus) bacteremia. Vancomycin-resistant enterococci (VRE) bacteremia also causes prolonged hospitalization among debilitated patients and higher medical cost (Stosor and Postelnick, 1998). Indeed, antibiotic resistance poses problems of higher morbidity and mortality, extra hospitalization, and higher medical expenses to patients and society.

MRSA AND VRE
Some bacteria which have developed resistance to antibiotics and becoming important causes of health-care associated infections and a public health concern are MRSA and VRE. MRSA, which arose in the 1960s, classically causes health-care associated infections. According to Baba et al. (2002), in the past 5 years, MRSA infections have been recognized in the community and affected people lack traditional risk factors for instance long-term hospital stay or surgery. MRSA is also becoming evident in home nursing (Nikaido, 2009).

Community-acquired MRSA (CA-MRSA) infection can cause severe and fatal infections even in healthy individuals. CA-MRSA typically affects children and young adults (Baba et al., 2002). Community-acquired MRSA has been isolated from children and adults with skin and soft tissue infections, septic arthritis, toxic shock syndrome, and necrotizing pneumonia (Grundman, et al., 2006). Individuals who might have higher risk of getting CA-MRSA infections are, for example, men who have sex with men and children in day care (Grundman, et al., 2006). Higher mortality also happens in infections caused by VRE. According to Stosor (1998), infection with VRE will increase a risk of patient’s death.

Additionally, both MRSA and VRE are not merely resistant to a single antibiotic;
MRSA are not only resistant to methicillin but usually also to aminoglycosides, macrolides, tetracycline, and lincosamides. VRE frequently express additional resistance to multiple antibiotics, including ampicillin and aminoglycosides (Schouten et al., 2000) This heteroresistance can make detection of organisms are difficult in clinical laboratory. Therefore, MRSA and VRE infections become a problem not only in a clinical setting but also in the community due to its high virulence and multi resistant trait.

THE MECHANISMS OF RESISTANCE
A variety of mechanisms are performed to build resistance in bacteria. Different bacteria have different mechanisms and even in one species, they have more than one mechanism of resistance. In general, bacteria can defend from antibiotics by inactivating the antibiotic through enzymatic inactivation (for example by beta lactamase produced by Gram negative rods to inactivate beta lactam antibiotics), changing the porins (for example, in Pseudomonas sp to resist imipenem, changing the target of antibiotic (for example altering penicillin binding protein by MRSA) and conferring efflux systems to pump antibiotics out of cell (for example in streptococci) (Rice and Bonomo, 2007)

MUTATION AND TRANSFORMATION AS DETERMINANTS OF RESISTANCE
The development of antibiotic resistance is favoured by factors coming from bacteria and factors relating to human behaviour. In terms of evolution, resistance to antimicrobial drugs is a particular aspect of general evolution of bacteria which can not be halted by human (Courvalin, 2005). Mutation of regulatory genes is an important factor causing bacteria to be resistant. For example, resistance to rifampin is accomplished by mutation in RNA polymerase gene (rpoB) because rifampin targets the cellular RNA polymerase (Rice and Bonomo, 2007).

If resistance can not be ascertained by mutation, the susceptible pathogens have to find and acquire the resistance genes through gene exchange (Courvalin, 2005; Martinez and Baquero, 2002). The transformation of resistance determinants can occur naturally, referring absorption of naked DNA from the environment under the appropriate situation, but most of bacteria are incompetent of natural transformation, therefore other mechanisms are achieved to acquire the resistance genes. General machinery used to transfer the resistance gene is plasmid. Plasmids are major vectors for spreading antibiotic resistance genes and other virulence determinants among bacterial population. Other means of exchanging the genes are bacteriophages and transposon (Martinez and Baquero, 2002; Rice and Bonomo, 2007). The accurate source of resistance genes is difficult to determine, although in some cases the genes are coming from outside the genus (Rice and Bonomo, 2007).

HUMAN BEHAVIOUR AND DEVELOPMENT OF RESISTANCE
The imprudent use of antibiotic in human and non human niches can facilitate the development of antibiotic resistance. According to Larson (2007) and Orzech and Nichter (2008), several practices in antibiotic use which contribute to the emergence of antibiotic resistance are the inappropriate use of antibiotics for viral infection and the use of antibiotics as a long-term prophylactic therapy. The irrational use of antibiotic and the use of broad spectrum antibiotic can lead to selective pressure condition which eventually select resistant strains to grow. Then, the resistant strain can spread and colonize other individuals (Courvalin, 2005; Orzech and Nichter, 2008). Indeed, the overuse and misuse of antibiotic in human are still contributing to the emergence of drug resistance.

Admittedly, the indiscriminate use of antibiotics in animal husbandry and agriculture also play a role in developing resistance (Larson, 2007). According to Ena et al. (1998) cited in Rice and Bonomo (2007), a correlation between high rates of ciprofloxacin resistance in E. coli and the use of fluoroquinolones in poultry has been established. The emergence of VRE (Vancomycin-resistant enterococci) with vanA gene was proven to be related with the use of avoparcin, a glycopeptide antibiotic, to promote growth of animals (Rice and Bonomo, 2007; Wegener, 2005 cited in Orzech and Nichter, 2008). The gene pool of antibiotic in nature world can spread out because of the use of antibiotics in animal food (Madigan, et al., 2000). Consequently, human colonization and sometimes severe infection with the same or associated drug-resistant strains can happen as a result of exposure (either directly or through food chain) to animals that have been fed with antibiotics (Larson, 2007; Madigan, et al., 2000). The use of antibiotic in crops also plays a part of antibiotic resistance. The non pathogenic orchard bacteria and plant pathogens developed acquired tetracycline resistance and streptomycin resistance, respectively.

Another factor of development of antibiotic resistant is an insufficient control of infection which can spread the resistant pathogen from one source to another, for example, poor hand washing procedure among health care workers and contaminated equipments in a hospital can be a source of infection particularly to immunocompromised patients. Patients of high risk condition such as those who are in a post operative period are more likely having colonization with MRSA (Larson, 2007; Perl et al., 2002 cited in Rice and Bonomo, 2007 p 1116).

MEASURES AND POSSIBLE SOLUTIONS
Some measures aimed to slow the emergence of resistance should be based on the mentioned determinants of the resistance. According to Centre for Disease Control or CDC (2004), generally, in healthcare setting several actions can be carried out to prevent antibiotic resistance namely prevent of infection (including vaccination and use medical devices wisely) and use antibiotics prudently. In relation to Orzech and Nichter (2008), judicious use of antibiotics including minimize use of broad spectrum antibiotics, treat infection not colonization, prescribe shorter treatment of antibiotics, and use combination of antibiotics. In addition, prevent transmission of pathogen is also an important measure, including comply with hand washing procedure, and do surveillance of carriers of antibiotic-resistant pathogen (CDC, 2004). In addition, from public health perspective, it is imperative to educate patients to use antibiotics properly, and to educate doctors to prescribe antibiotics wisely. Restricted use of antibiotics in animals and plants is also encouraged because such regulation can decrease antibiotic resistance in animals and humans (Larson, 2007; Ozrech and Nichter, 2008). Drug resistance will always happen in spite of the rational use of antibiotics because it is part of bacterial evolution toward their pathogenicity. Therefore, the development of new more potent antibiotics is mandatory (Larson, 2007). Evolutionary solutions is suggested by Ozrech and Nichter (2008) to turn bacteria against themselves by seeking techniques to make resistant pathogenic bacteria can not survive longer in their environment. This less fitness will decrease the progression of the infection.

CONCLUSION
To conclude, antibiotic resistance can bring a serious problem both to clinical and public health setting and the causes are multifactorial. The successful efforts in preventing the dissemination of resistance are determined by bacterial factors and factors related to human behaviour in using antibiotics. Although the resistance itself can not be stopped, human can decrease the spread of gene resistant of pathogenic bacteria.


References:

Baba, T, Takeuchi, F, Kuroda, M, Yuzawa, H, Aoki, K, Oguchi, A, Nagai, Y, Iwama, N, Asano, K, Naimi, T, Kuroda, H, Cui, L, Yamamoto, K and Hiramatsu, K 2002, ‘Genome and virulence determinants of high virulence community-acquired MRSA’, Lancet, vol. 359, pp.1819–27, Retrieved 23rd April 2009, Proquest database

Centre for Disease Control 2004, ‘12 Steps to Prevent Antimicrobial Resistance Among
Long-term Care Residents’, Retrieved 16th April 2009,

Cosgrove SE, Sakoulas G, Perencevich EN, Schwaber MJ, Karchmer, AW and Carmeli,Y 2003, ‘Comparison of mortality associated with methicillin-resistant and methicillin-susceptible Staphylococcus aureus bacteremia: a meta-analysis’, Clin Infect
Dis, vol. 36, pp. 53-59, Retrieved 24th April 2009,


Courvalin, P 2005, ‘Antimicrobial drug resistance: prediction is very difficult, especially about the future’, Emerging Infectious Diseases, vol. 11 no. 10 pp. 1503-1506, retrieved 23rd March 2009, .

Grundmann, H, Aires-de-Sousa, M, Boyce, J, Tiemersma, E 2006, ‘Emergence and resurgence of meticillin-resistant Staphylococcus aureus as a public-health threat’, Lancet, vol. 368, pp. 874–85, retrieved 24th April 2009, Proquest database

Howard, DH, Scott, RD, Packard,R & Jones,D 2003, ‘The global impact of drug resistance’, Clinical Infectious Diseases, 36(Suppl 1):S4–10, retrieved 24th March 2009, .


Larson, E 2007, ‘Community factors in the development of antibiotic resistance’, Annual Review of Public Health, 28:435-447, retrieved 21st March 2009, .

Madigan, MT, Martinko, JM & Parker, J 2000, ’Microbial growth control’, in Brock Biology of Microorganism, Prentice-Hall Inc., New Jersey, pp. 765-769

Martínez, JL & Baquero, F 2002, ‘Interactions among strategies associated with bacterial infection: Pathogenicity, epidemicity, and antibiotic resistance’, Clinical Microbiology Reviews, vol. 15, no. 4, pp. 647–679, retrieved 24th March 2009,

Nikaido, H, 2009, ‘Multidrug resistance in bacteria’ Annual Review of Biochemistry, vol. 78, pp. 8.1–8.28, retrieved 21st March 2009,

Orzech, KM & Nichter, M 2008, ‘From resilience to resistance: Political ecological lessons from antibiotic and pesticide resistance’, Annual Review of Anthropology, vol. 3, pp. 267–82, retrieved 21st March 2009,

Rice, LB & Bonomo, RA 2007, ‘Mechanisms of resistance to antibacterial agents’, in Manual of clinical microbiology, 9th edn, ed. Murray, PR, ASM Press Washington D.C. pp. 1114-1136

Schouten, MA, Hoogkamp-Korstanje, JAA, Voss, JFGMA and the European VRE Study Group 2000, ‘Prevalence of Vancomycin-Resistant Enterococci in Europe’, Eur J Clin Microbiol Infect Dis, vol. 19, pp.:816–822, Retrieved 24th April 2009, http://www.springerlink.com.libraryproxy.griffith.edu.au/content/k02m29ua7xxxlgug/fulltext.pdf

Stosor, V, Peterson, LR, Postelnick, M and Noskin, GA 1998, ‘Enterococcus faecium bacteremia; does vancomycin resistance make a difference?’, Arch Intern Med., vol. 158, pp. 522-527, Retrieved 23rd April 2009,